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问答题

案例分析题

病例:患者男,54岁,因胸闷、大汗1小时入急诊病房。患者于当日上午7时30分突然心慌、胸闷伴大汗,含服硝酸甘油不缓解,上午9时来诊。
体检:血压0,意识淡漠,双肺无异常,心率37次/min,律齐。既往有高血压病史10年,否认冠心病史。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高10.0mV,V3R—V5R导联ST段抬高3.5—4.5mV,V1—V6导联ST段下移6.0mV。
诊断:急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。给予阿托品、多巴胺、低分子葡聚糖等治疗。上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵性心室纤颤(室颤),立即以300J除颤成功,至11时20分反复发生室性心动过速(室速)、室颤及阿-斯综合征,其中持续时间最长达3分钟,共除颤7次(300J5次,360J2次),同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性,血压平稳,意识清楚。11时30分症状消失,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回降至0.5mV,V3R—V5R导联ST段回降至基线,肌酸激酶同工酶CK-MB于发病后6小时达最高峰(0.15)。冠状动脉造影证实:右冠状动脉上段85%狭窄,中段78%狭窄。远端血管心肌梗死溶栓试验(TIMI)2—3级,左回旋支(LCX)及前降支(LAD)发育纤细,右冠优势型。病人住院治疗22天康复出院。

如果该患者符合再灌注性心律失常诊断,其发病机制可能有哪些?

【参考答案】

患者再灌注性心律失常的发病机制可能如下:受累心肌缺血-再灌注过程中产生的自由基和钙超载所造成的心肌损失及ATP减少使ATP敏感性钾通道激活等改变了心肌电生理特性,如缺血-再灌注使纤颤阈降低及心肌电解质紊乱可导致心律失常的发生。
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