糖尿病患者的胰腺癌发生率高于非糖尿病患者,而胰腺癌又多半继发糖代谢异常,两者关系密切。可能机制有: (1)胰腺癌组织侵犯胰岛细胞使其失去功能; (2)肿瘤阻塞主胰管继发胰腺炎,导致胰腺纤维化,造成血管受压和神经功能障碍,使胰岛成为被隔离状态,引起胰腺内分泌功能异常; (3)可能存在与肿瘤相关的胰岛素抵抗,胰腺癌可能产生一种特异性物质,对发生糖尿病起重要作用。
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