心功能不全时心脏本身主要从四个方面进行代偿: ①心率加快(发生机制及病理生理意义); ②紧张源性扩张(代偿原理及意义); ③心肌收缩性增强; ④心室重塑(心肌肥大:向心性肥大和离心性肥大及其病理生理意义)。
问答题心肌梗死引起心力衰竭的发病机制是什么?
问答题简述缺血与再灌注时白细胞聚集对组织的损伤机制。
问答题简述缺血与再灌注损伤的发生机制。
问答题心肌无复流现象的可能发生机制是什么?
问答题细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤?
问答题自由基对细胞有何损伤作用?
问答题简述MODS的发生机制。
问答题试述休克各期微循环的变化及其发生机制和对机体的影响。
问答题休克期微循环障碍的机制有哪些?
问答题休克早期微循环障碍的机制有哪些?
问答题全身炎症反应综合征时为何肺最易受损?
问答题休克II期微循环改变会产生什么后果?
问答题休克I期微循环改变有何代偿意义?
问答题DIC的临床表现是什么?
问答题简述DIC的分期。