SUs与位于胰岛B细胞膜上的SUs药物受体结合后,关闭ATP敏感K通道,K外流减少,细胞膜去极化,开放Ca通道,Ca内流增加,促进胰岛素释放,其降血糖作用有赖于尚存30%以上有功能胰岛B细胞组织。此外,SUs药物可能有胰外降血糖作用(改善胰岛素受体或受体后缺陷,增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性)通道。
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