(1)肺循环血量增多,使毛细血管压升高;肺抗水肿的代偿能力不足,及不适当的输液,即可引起肺水肿。 (2)肺循环淤血,缺氧使毛细血管的通透性增加,血浆渗入肺泡;肺泡内的水肿液可稀释破坏表面活性物质,使肺泡表面张力加大,肺泡毛细血管内的液体被吸入肺泡中,加重肺水肿。
问答题简述心脏扩张的类型、作用及机制。
问答题简述心肌肥大的表现形式、形成机制及代偿意义。
问答题简述酸中毒使心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制。
问答题为什么说扩充血容量是休克防治的重要措施?
问答题试分析革兰氏阴性菌感染性休克病人发生DIC的机制及其影响因素。
问答题为什么说休克和DIC互为因果?二者关系如何?
问答题休克早期为什么病人会出现面色苍白,四肢湿冷,脉细速,尿量下降?
问答题休克各期发病主导环节是什么?它们将导致什么后果?
问答题休克早期和休克期的微循环变化对机体有何影响?试比较之。
问答题试述休克期的微循环障碍机制。
问答题简述心肌缺血-再灌注损伤的变化有哪些?
问答题简述无复流现象的有关机制。
问答题简述何为无复流现象?
问答题简述钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制。
问答题简述缺血-再灌注损伤使细胞内钙超载发生的机制。